てんかんは脳内の神経細胞の過剰な電気的興奮に伴って、意識障害やけいれんなどを発作的に起こす慢性的な脳の病気です。この病気は紀元前から知られており、かつては憑き物にとりつかれて生じる病気と信じられていたため、いまだに多くの誤解や偏見があります。過剰興奮が脳の様々な場所に起こるため、その場所に応じて症状も様々なものとなります。

たとえば、いわゆる「けいれん」と呼ばれる手足をガクガクと一定のリズムで曲げ延ばしする間代発作や、手足が突っ張り体を硬くする強直発作、あるいは非常に短時間の意識消失が突然起こる欠神発作、全身や手足が一瞬ピクッとするミオクロニー発作、感覚や感情の変化、特殊な行動などいろいろな症状があらわれる複雑部分発作など、その症状は極めて多彩です。

ただし、発作の症状は患者さんごとにほぼ一定で、同じ発作が繰り返し起こることが、てんかんの特徴です。また、発作を起こしている最中は脳の中の電流が乱れているため、脳波を測定すると異常な波（棘波・きょくは）があらわれ、てんかんの診断に用いられます。

原因疾患が見つからない特発性（一次性）のてんかんと、脳梗塞・脳出血、脳腫瘍、脳炎など脳の病変が原因となっている症候性（二次性）のてんかんがあり、症候性の場合はMRIなどで異常がみつかります。しかし、脳波やMRIで明らかな異常が見つからない場合も多く、診断に難渋する場合も少なくありません。そのため、てんかんの診断で最も大切なのは発作を知ることです。発作症状，発作の起きやすい時間帯・状況、発作頻度など，患者さんだけでなく発作を目撃した方からも情報を聴取する必要があります。

なお，カメラ付き携帯電話・スマートフォンが普及しているので、発作がみられた際に発作の様子を撮影していただくことをお願いしています。発作の様子を撮影した動画は診断する上で非常に役立ちます。脳波やMRIで診断根拠が得られなくても、患者さんやご家族から聴いた発作に関する情報に基づいて、てんかんと診断されることもあります。 発作で意識が消失することは、患者さんにとって社会生活上最も大きな障害となる症状で、事故にあう危険はもちろん、就労や就学、あるいは自動車運転などに際し大きなハンディキャップとなります。

従っててんかんの治療は、発作をいかに消失させるか、あるいは意識消失を伴う発作の回数をいかに減らせるかが主要な目標となります。具体的な治療方法としては、抗てんかん薬の調整が主ですが、自己判断で薬を中断しないことが、発作を防ぐうえで重要です。また、中には外科治療で完治を期待できる場合もあり、早期に適切な診断を行うことも大切なことです。

認知症とは「生後いったん正常に発達した種々の精神機能が慢性的に減退・消失することで、日常生活・社会生活を営めない状態」をいいます。つまり、後天的原因により生じる知能の障害である点で、知的障害(精神遅滞)とは異なります。認知症の原因としては一番多いのはアルツハイマー病で認知症の6割以上を占めます。それに次いで多いのがレビー小体型認知症、血管性認知症といわれています。

アルツハイマー病

アルツハイマー病は、脳にアミロイドβ蛋白というタンパク質がたまり、さらにタウというタンパク質がたまって、神経細胞が減少し脳が萎縮していきます。特に、海馬とよばれる記憶の中枢から脳の萎縮が始まって拡がっていきます。そのため、症状は記憶の障害（もの忘れ）から始まり、徐々に認知機能全体が低下してきます。最初は、もの忘れ（「少し前のことが思い出せない」）が目立つものの日常生活にはほぼ支障がありません（アルツハイマー病による軽度認知障害）。次第に生活にも支障がでてきて認知症となり（アルツハイマー病による認知症あるいはアルツハイマー型認知症）、認知症は軽度、中等度、高度と徐々に進んでいきます。軽度の認知症ではもの忘れに加えて日付がわからなくなり、中等度になると自分のいる場所がわからなくなります。妄想や徘徊などの症状が問題になることもあります。さらに高度（重度）になると家族など親しい人の顔もわからなくなり、最終的には寝たきりになります。

アルツハイマー病の診断では、病気の経過や症状の特徴が重要です。補助検査として脳の画像 （MRI,、CT、 SPECT、 PET） や脳脊髄液などの検査を行うことで、高い確実度でアルツハイマー病を診断することが可能です。 アルツハイマー病の治療は、薬物療法と非薬物療法があります。薬物療法は脳の神経細胞の間の伝達をよくすることによって認知症の症状を改善し病気の進行を遅らせますが、病気そのものの進行を止めることはできません。そのため、脳トレやゲームなどのリハビリテーションや、料理や洗濯などの生活リハビリ、園芸療法、音楽療法、回想法などの非薬物療法を併用することにより、生活の質を上げることが期待されます。

レビー小体型認知症

レビー小体型認知症はレビー小体という構造物が神経細胞にたまって、認知症などのさまざまな症状を示す病気です。認知症ですが、アルツハイマー病とは異なり、もの忘れが目立たないこともあります。中核的な特徴としては、①認知機能が変動すること（日時によって症状がよくなったり悪くなったりします）、②幻視（ありありとした具体的な幻視を繰り返します）、③パーキンソン症状（動作がゆっくりになります）、④睡眠時の行動の異常（悪夢をみて暴れます）があります。

さらに、自律神経の症状（立ち眩みなど）、うつなどの精神症状などもみられます。 レビー小体型認知症の診断では、病気の経過や症状の特徴が重要です。補助検査として脳の画像 （MRI、CT、SPECT、PET） やダットスキャン、MIBG心筋シンチや睡眠時の脳波などの検査を行うことで、確実度の高い診断ができます。 現時点では根本的な治療法はなく、認知症症状、パーキンソン症状、睡眠障害など、それぞれの症状を軽減させる治療法を適切に組み合わせて治療します。認知症の症状に対する薬としては、アルツハイマー病でも使われるドネペジルという薬を使用します。

血管性認知症

血管性認知症は、脳梗塞や脳出血などの脳血管障害の結果、認知症になった状態を指します。典型的な場合、脳血管障害が起こるたびに認知機能が階段状に低下していきます。症状は脳血管障害の場所や拡がりによって、認知症以外に、手足の麻痺、言語の障害、嚥下（飲み込み）の障害、失禁など、さまざまな症状がみられます。

頭部の画像検査（CT、MRI、脳血流SPECTなど）で脳梗塞や脳出血などを検出し、脳血管障害が認知症の原因と判断される場合、血管性認知症と診断します。脳血管障害が原因となるため、治療は高血圧などの生活習慣病をコントロールすること、脳梗塞に対しては抗血小板剤（血をサラサラにする薬）を使うなどして、脳血管障害の再発予防を行います。

免疫とは、外来の病原体などに対して自分を守るためのシステムです。しかし何らかの原因で、このシステムが自分自身を標的として攻撃する場合があり、「自己免疫」と呼ばれます。脳・脊髄・末梢神経（神経筋接合部を含む）に対する自己免疫による病気が免疫性神経疾患です。代表的な疾患だけでも、多発性硬化症（MS）、視神経脊髄炎（NMO）、重症筋無力症（MG）、ギラン・バレー症候群（GBS）、フィッシャー症候群（MFS）、慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）、多巣性運動ニューロパチー(MMN)、神経サルコイドーシス、神経ベーチェット病など、多くの疾患があるのが特徴です。

これらには、急性発症で重症化するものの急性期を乗り切れば予後は良い、という疾患もあれば、慢性進行性で徐々に身体の自由を奪っていくタイプの疾患もあります。そのため、早期に適切な診断、治療を行うことが重要です。 治療については、急性期の病勢コントロールにはステロイドパルス療法、免疫グロブリン大量療法、血液浄化療法といった大掛かりな治療を必要に応じて施行します。

慢性期の病勢コントロールや寛解期の再発予防には経口ステロイド等の内服の免疫抑制剤を用います。また、MSでは、自己注射薬としてインターフェロンβ（1b：ベタフェロン®、1a：アボネックス®）、やグラチラマー酢酸塩（コパキソン®）、1ヶ月に1回の点滴薬としてナタリズマブ（タイサブリ®）、内服薬としてフィンゴリモド（イムセラ®／ジレニア®）、フマル酸ジメチル（テクフィデラ®）、MGでは内服薬としてタクロリムス、シクロスポリン、2週間に1回の点滴薬としてエクリズマブ（ソリリス®）、CIDP/MMNでは、3週間に1回の点滴薬としてγグロブリン（献血グロベニン®I/献血ヴェノグロブリン®IH）、1週間に1回の自己注射薬としてγグロブリン（ハイゼントラ®）などによる再発抑制、維持療法が確立されており、入院せずに脳神経内科の外来でも可能な点滴薬での病勢コントロールが可能となっています。